SOPK

SOPK, le Syndrome des Ovaires Polykystiques

sopk syndromes des ovaires polykystiques

J’inaugure une nouvelle rubrique aujourd’hui, en faisant toute la lumière sur un trouble du cycle menstruel que l’on connaît peu, alors qu’il touche un nombre important de femmes : le Syndrome des Ovaires Polykystiques ou SOPK.

Comme vous pourrez le constater dans ce qui suit, le SOPK n’a RIEN à voir avec les kystes ovariens. En revanche, il s’agit bien d’un syndrome et s’il y a bien un déséquilibre hormonal qui prouve à quel point tout est connecté dans notre corps, c’est bien le SOPK !

Dans cet article, je vais vous expliquer ce qu’est le SOPK, quels sont ses symptômes, ses causes et ses répercussions sur tout notre organisme. C’est parti ? 🙂


Table des matières


definition SOPK

SOPK, définition

Comme je vous le disais en introduction, le SOPK n’est pas une pathologie mais un syndrome. Cela signifie qu’il présente plusieurs symptômes qui, lorsqu’ils sont concomitants, permettent de diagnostiquer un SOPK. Ces symptômes sont étroitement liés et se “nourrissent” les uns les autres. Ils sont également variables d’une femme à l’autre.

Et comme son nom ne l’indique pas, le SOPK, ou Syndrome des Ovaires Polykystiques, ne signifie pas que les ovaires présentent des kystes. Les excroissances que l’on peut voir à leur surface grâce à une échographie intra pelvienne sont en réalité des follicules qui ne sont pas arrivés à maturation et n’ont pas libéré leur ovocyte (on en reparle plus loin).


causes du SOPK

Les causes du SOPK

Les causes du SOPK sont encore floues. L’une des théories avancées soutient que ce syndrome survient en raison d’un dysfonctionnement des cellules de la thèque, qui composent la membrane externe du follicule.

Voici la définition de la thèque interne selon l’Académie de Médecine : “tissu entourant les follicules ovariens qui sécrète des androgènes aromatisés en œstrogènes par les cellules adjacentes de la granulosa“. Leur rôle est de transformer le cholestérol en androgènes sous l’action de la LH, lesquels sont ensuite convertis en oestrogènes grâce à la FSH et l’enzyme aromatase. La dérégulation des cellules de la thèque en cas de SOPK aurait donc un lien avec les niveaux de LH et d’insuline. 

De nouvelles recherches menées par l’INSERM ont établi que chez les femmes atteintes de SOPK, les cellules de la granulosa (les cellules qui entourent le follicule, qui sont ensuite entourées par les cellules de la thèque, à la surface de la membrane folliculaire) semblent moins bien répondre aux oestrogènes. Ces derniers sont bien sécrétés, mais les récepteurs à la surface de la cellule semblent insensibles à leur action.

Les perturbateurs endocriniens semblent aussi en cause : en effet, les femmes atteintes de SOPK ont un taux de perturbateurs endocriniens dans leurs urines plus élevé que la moyenne. Le SOPK semble également être transmis de mère en fille (facteur génétique), dans 10% des cas.


diagnostic du SOPK

Le diagnostic du SOPK

Le SOPK touche environ 1 femme sur 7 et n’est en général décelé que lors d’un test d’infertilité. En effet, le SOPK est l’une des principales causes d’infertilité féminine (même s’il est tout à fait possible de tomber enceinte en ayant un SOPK !)

En 2003, le consensus de Rotterdam a permis de lister 3 symptômes pour diagnostiquer un SOPK :

  • Un trouble ovulatoire : une absence d’ovulation (qui conduit à une absence de règles et une infertilité) ou une ovulation plus rare
  • Une hyperandrogénie : un excès d’hormones mâles comme la testostérone
  • Un aspect “polykystique” des ovaires.

Pour qu’une femme soit diagnostiquée avec un SOPK, elle doit présenter 2 symptômes sur 3. On peut donc avoir un SOPK, sans ovaires polykystiques ! On peut aussi avoir des ovaires polykystiques (OPK) sans souffrir de SOPK : cela peut se produire à l’adolescence, le temps que le cycle menstruel se cale correctement, ou après la pilule, là encore, le temps que le système ovarien redémarre normalement 🙂

Le SOPK est diagnostiqué grâce à :

  • Un bilan hormonal : LH, FSH et androgènes (testostérone libre, androsténedione, DHT, SDHA) + oestrogènes, prolactine, TSH, glycémie à jeun, indice HOMA, cholestérol, AMH
  • + une échographie abdomino-pelvienne, pour voir l’aspect des ovaires : elle ne suffit pas et n’est pas forcément obligatoire, surtout en cas de symptômes cliniques et biologiques. Elle n’est par exemple pas forcément pratiquée sur les adolescentes.

ovulation SOPK

Les symptômes et manifestations du SOPK

Le SOPK perturbe / bloque l’ovulation

Lors d’un cycle féminin normal, le taux de FSH augmente progressivement durant la phase folliculaire (entre les règles et l’ovulation), afin de permettre au follicule de Graaf (LE follicule élu pour ce cycle) d’arriver à maturation.

La LH, quant à elle, est présente en quantité inférieure à la FSH durant la première partie du cycle, avant de d’être sécrétée en masse par le cerveau lorsque le follicule est prêt à expulser son ovocyte : c’est ce pic de LH qui permet l’ovulation.

Pour mieux comprendre, n’hésitez pas à lire mon article sur le déroulement du cycle menstruel 🙂

Mais en cas de SOPK, les choses ne passent pas tout à fait comme ça : la LH et la FSH sont constantes sur toute la durée du cycle et surtout, la LH est supérieure à la FSH. Le rapport LH/FSH est inversé !

C’est ce qui explique l’aspect “polykystique” des ovaires : on a plein d’ovocytes qui maturent en même temps, mais qui restent bloqués à un stade intermédiaire de développement, sans qu’un seul ne prenne le lead pour expulser un ovule. Pourquoi ? C’est une autre conséquence du rapport inversé entre LH et FSH : la FSH n’étant pas suffisamment présente, les follicules ne grandissent pas suffisamment. L’hypophyse, pour tenter de déclencher l’ovulation, augmente sa sécrétion de LH, ce qui a pour conséquence d’aggraver le déséquilibre LH/FSH. On a donc une LH qui reste constamment élevée, sans qu’il y a ait ce fameux pic qui déclenche l’ovulation.

Les femmes atteintes de SOPK peuvent donc rester bloquées dans cette phase pré-ovulatoire pendant longtemps, ne plus ovuler ou ovuler moins souvent, ce qui provoque une absence de règles ou des cycles longs et irréguliers.

De plus, le corps va sécréter davantage de LH pour tenter de provoquer l’ovulation, ce qui va entraîner une production excessive d’androgènes, qui vont à leur tour… empêcher l’ovulation. #cerclevicieux

On observe aussi une hausse de l’AMH : cette hormone est sécrétée par les follicules et permet d’évaluer leur quantité. Plus il y a de follicules, plus il y a d’AMH ! L’AMH est une hormone fréquemment dosée lors des bilans d’infertilité, car elle donne une idée du stock d’ovocytes en course pour l’ovulation. Néanmoins, elle ne veut rien dire seule et peut tout à fait être remontée : donc pas de panique si vous avez un résultat faible 🙂 En revanche, une AMH trop haute peut aussi mettre sur la piste d’un SOPK (entre autres).

androgénie SOPK

Un surplus d’hormones androgènes

Dans le cadre du SOPK, les hormones hypophysaires sont en déséquilibre : en effet, la LH est constante et élevée tout au long du cycle. Or la LH permet la production de testostérone par les ovaires ! Car oui, les femmes produisent également des hormones masculines, en toute petite quantité 🙂

En cas de SOPK, on remarque une moindre sécrétion de SHBG : il s’agit d’une protéine produite par le foie qui “s’attache” aux hormones sexuelles comme la testostérone, pour en limiter l’action. Moins de SHBG = plus de testostérone libre dans le sang ! C’est la raison pour laquelle cette hormone est dosée pour diagnostiquer un SOPK 🙂

Les androgènes sont également produits par les glandes surrénales. En cas de stress, ces dernières sécrètent du cortisol (l’hormone d’adaptation au stress) et, pour contrer ses effets secondaires, elles sécrètent aussi de la DHEA (l’hormone anti-âge). Or, cette dernière est la précurseure des hormones androgènes (testostérone, dihydrotestostérone (DHT), androstènedione et DHEAS).

Le stress aurait donc également un impact sur le SOPK, d’autant qu’il impacte aussi la glycémie et la thyroïde, aussi impliquées dans ce syndrome.

On notera la différence entre :

  • L’androgénie réelle : les hormones androgènes sont en surnombre dans l’organisme
  • L’androgénie relative : les androgènes sont en quantité physiologique, mais on observe un déficit d’hormones féminines, que sont les oestrogènes et la progestérone. En effet, pas d’ovulation, pas de progestérone !

La progestérone permet notamment la vascularisation de l’endomètre et la nidation, mais pas que. Elle permet aussi : 

  • La bonne synthèse des hormones thyroïdiennes 
  • L’inhibition de la prolactine, l’hormone de la lactation qui peut bloquer l’ovulation lorsqu’elle est produite en excès. La prolactine inhibe la GnRH, hormone hypophysaire qui régule la production de LH et de FSH. 
  • Une action anti androgénique : en effet, elle empêche l’action de l’enzyme 5 alpha réductase, laquelle permet la synthèse de la DHT (dihydrotestostérone) et diminue l’affinité des androgènes avec leurs récepteurs spécifiques. 

Ainsi, un faible taux de progestérone entraîne aussi une hyperandrogénie, qui, à son tour, entraîne un déficit en progestérone. 

Les symptômes de l’hyperandrogénie sont :

  • l’acné
  • une hyperpilosité, voire de l’hirsutisme (des poils sur le visage, le torse, le bas du dos)
  • une alopécie (chute de cheveux).

Le tissu graisseux est également un lieu de stockage des hormones en excès, et notamment des androgènes : même s’il faut noter que 30% des femmes atteintes de SOPK ne sont pas en surpoids.

SOPK, insulino-résistance

SOPK et insulino-résistance

70% des femmes atteintes de SOPK développent une résistance à l’insuline. Pour rappel, l’insuline est l’hormone qui permet de faire baisser la glycémie.

Selon la Revue Médicale Suisse, “des études in vitro ont permis de démontrer la présence d’une variante du récepteur à l’insuline dont l’activité est diminuée chez certaines patientes présentant un SOPK” et “le risque pour une patiente avec un syndrome des ovaires polykystiques de développer un diabète est environ sept fois plus élevé que celui de la population contrôle.

Mais pourquoi ? En cas de SOPK, on observe donc une augmentation de LH, qui augmente la production d’insuline.

De plus, le stress peut favoriser l’insulino-résistance car le cortisol sécrété demande au corps de relâcher le glucose disponible dans le sang pour faire face à l’agression. Le stress et les émotions négatives, ainsi que le manque de sommeil conduisent également les personnes atteintes de SOPK à consommer davantage d’aliments gras et sucrés.  Par ailleurs, les hypoglycémies et hyperglycémies à répétition sont des chocs pour l’organisme : pour répondre à ce stress, l’organisme produit davantage de cortisol…ce qui entraîne une hausse de l’insuline et aggrave l’insulino-résistance. 

Toujours selon la Revue Médicale Suisse, “la résistance à l’insuline des patientes présentant un SOPK est comparable à celle de patientes avec un diabète de type 2.” 

Rappelons que l’excès d’insuline renforce le déséquilibre LH/FSH. 

En cas de résistance des hormones à l’insuline, le pancréas va en sécréter encore plus ! Cette insulino-résistance provoque :

  • De l’inflammation, toujours délétère pour l’équilibre hormonal (notamment parce qu’elle endommage aussi les récepteurs hormonaux, venant encore perturber la communication entre l’hypophyse et le système ovarien). 
  • Une moindre sécrétion de SHBG, car elle est inversement proportionnelle à l’insuline : la testostérone sera donc plus libre de circuler dans l’organisme
  • Une sécrétion accrue de LH et donc d’androgènes. En temps normal, la FSH permet la sécrétion d’aromatase, laquelle permet la conversion de la testostérone en oestrogènes. Mais, en cas de SOPK, comme la FSH est plus faible que la LH, cette conversion est entravée.
  • Une prise de poids, car l’insuline “range” le sucre en trop en créant des cellules adipeuses. Le surpoids est donc une conséquence du SOPK (et non une cause).
SOPK hypothyroidie

SOPK et hypothyroïdie

En plus de l’insulino-résistance, les femmes atteintes de SOPK ont tendance à développer une hypothyroïdie, c’est-à-dire un ralentissement de la thyroïde.

Rappelons que la thyroïde est une glande située dans le cou. Elle reçoit l’ordre de la part de l’hypophyse de sécréter deux hormones : la T3 et la T4. Pour ce faire, il envoie une hormone intermédiaire, la TSH. En cas d’hypothyroïdie, la thyroïde, malgré de fortes doses de TSH envoyées par l’hypophyse, peine à sécréter des hormones T3 et T4. Or, elles sont responsables du bon fonctionnement de l’ensemble du métabolisme. 

Moins d’hormones thyroïdiennes signifie que le corps est au ralenti et cela impacte forcément le cycle menstruel : les hormones thyroïdiennes activent la protéine STAR, laquelle va permettre au cholestérol d’entrer dans la cellule pour être converti en prégnénolone laquelle sera à son tour convertie en DHEA (hormone anti-âge), en testostérone, en progestérone ou en oestrogènes. Si la thyroïde fonctionne au ralenti, cette conversion est aussi ralentie. Or, la progestérone permet aussi la bonne sécrétion des hormones thyroïdiennes (oui, on est encore sur un cercle vicieux…) !

Par ailleurs, en cas d’hypothyroïdie, les cellules fonctionnent moins bien et sont moins réceptives à l’insuline : cela peut renforcer l’insulino-résistance.

C’est l’une des raisons pour lesquelles les femmes atteintes de SOPK souffrent aussi de fatigue, de stress, de troubles de l’appétit, de prise de poids, etc.

sopk surpoids

SOPK et surpoids

Le corps médical a, encore aujourd’hui, tendance à penser que le surpoids est l’une des causes du SOPK. Mais il en serait plutôt une conséquence ! En effet, l’hyperinsulinisme, conjugué à la fatigue et à la détresse émotionnelle peuvent expliquer que les femmes qui en sont atteintes prennent du poids.  La fatigue et les émotions négatives vont provoquer des pulsions alimentaires, souvent vers des aliments gras, salés et sucrés. 

Par ailleurs, l’apport calorique n’est pas la cause réelle des femmes atteintes de SOPK en surpoids, car certaines d’entre elles enchaînent les régimes drastiques pour tenter de retrouver un poids de forme. Le réel problème est leur résistance à l’insuline, qui, rappelons-le, est une hormone de stockage.  Pour rappel, en cas de résistance à l’insuline, le corps va développer des cellules graisseuses pour stocker le sucre en trop. De plus, un niveau élevé d’insuline conduit à une inflammation généralisée, qui favorise le surpoids. 

Le SOPK engendre également une résistance à la leptine, l’hormone de la satiété. 

La thyroïde a aussi tendance à moins fonctionner : l’organisme et le métabolisme sont au ralenti, ce qui fait que le corps brûle moins de calories au repos et que la femme, fatiguée, aura moins tendance à exercer une activité physique. 

Comme dit plus haut, 30% des femmes atteintes de SOPK présentent un poids tout à fait physiologique. 


Le SOPK est un syndrome complexe : j’ai essayé de vous l’expliquer de manière la plus simple possible, j’espère que cet article est clair pour vous ! Si vous avez des questions ou des remarques, l’espace “commentaires” est à votre disposition 🙂


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